ARTERIOPATIE

Nella cura del diabete, uno degli obiettivi dichiarati è quello di prevenire o ritardare il più possibile le complicazioni a lungo termine derivate da alti livelli glicemici. Infatti, più si riesce a mantenere la glicemia entro limiti accettabili, meno gravi e meno frequenti saranno le complicazioni diabetiche, fra le quali le arteriopatie (alterazioni macro e micro-vascolari).

 

Nei diabetici, infatti, il processo di aterosclerosi, alterazioni macrovascolari, si sviluppa più precocemente e decorre più velocemente che in altri pazienti. Queste alterazioni, associate ad altre patologie spesso presenti (iperlipidemia e ipertensione) costituiscono un fattore di alto rischio di malattie coronariche e le loro conseguenze, e l'ictus cerebrale.

 

Nelle piccole arterie e nei capillari di tutti gli organi del corpo intervengono delle alterazioni microvascolari, quali ispessimenti della membrana basale, che sono responsabili, con vari meccanismi, delle complicazioni oculari, della nefropatia e neuropatia diabetiche e del piede diabetico.

 

NEUROPATIE

Sono complicazioni tardive del dibete mellito che colpiscono i tessuti del sistema nervoso. Ne possono essere affetti tanto i pazienti con diabete di tipo 1 che quelli di tipo 2, ma soprattutto coloro il cui controllo glicemico lascia molto a desiderare; e se alcuni non ne sono colpiti affatto, c'è chi se ne ammala più precocemente di altri.

L'incidenza varia a seconda dei metodi usati per la diagnosi: c'è chi dice 6 casi su 10.000 persone.

In generale i primi sintomi compaiono dopo 10 - 20 anni dall'inizio del diabete.

 

Non si conosce l'esatta causa della neuropatia diabetica: vari sono i meccanismi proposti per spiegarne l'eziopatogenesi.

È stato in realtà provato che la microangiopatia provoca ipossia endoneurale e perdita di fibre nervose, ma non si esclude che possano esistere altre cause e concause per cui, salomonicamente, l'opinione corrente è che la patogenesi della neuropatia sia multifattoriale (A. Veves: "Diabetic Peripheral Neuropathy". Diabetic Foot Management, nov.7-8,1996.

 

La neuropatia del sistema nervoso autonomo può danneggiare la perfusione tissutale, anche in presenza di un normale apporto ematico, mediante uno "shunt" di derivazione artero-venosa nella microcircolazione. Ma una interazione ancor più dannosa fra neuropatia e perfusione riguarda il riflesso nocicettivo che porta alla produzione locale di istamina; questo riflesso è molto attenuato nei diabetici e la sua assenza può contribuire ad una minore reazione infiammatoria delle ferite: il paziente non avverte dolore e non si rende conto dell'infezione se non quando le lesioni sono già estese, molto più estese di quanto lasciassero supporre i segni e i sintomi, come accade molto spesso nel piede diabetico.

Viene colpito più frequentemente il sistema nervoso sensomotorio (somatico) anche se non risparmia quello del sistema autonomo (viscerale). In entrambi i casi si tratta di una degenerazione delle cellule nervose che causa alterazioni nella conduzione degli impulsi sensitivi o motori.

 

La neuropatia periferica (somatica) colpisce sia i nervi cranici sia quelli spinali. I sintomi sono progressivi: dapprima intermittenti con formicolii nelle parti lese, specie nelle estremità e soprattutto nei piedi, con o senza dolori; poi i dolori diventano costanti e se ne aggrava l'intensità; infine spariscono e sopraggiunge la mancanza di sensibilità nelle zone colpite. La possibilità di gravi infezioni non percepite in tempo è un grave rischio che questi pazienti corrono.

 

La neuropatia del sistema autonomo (viscerale) colpisce i nervi che controllano le funzioni vitali involontarie dell'organismo, muscoli lisci e ghiandole. Possono quindi essere colpiti tutti gli organi viscerali, vescica, stomaco, intestino e cuore. I sintomi si manifestano lentamente e a seconda dell'organo colpito possono andare dalla diarrea alla stitichezza, atonia della vescia con perdita di urine, vertigini, debolezza, impotenza sessuale, difficoltà nel deglutire o articolare le parole.

 

La terapia è sempre sintomatica per quanto riguarda il dolore e va dagli analgesici comuni, alla codeina. Nella gangrena degli arti inferiori danno un grande sollievo le somministrazioni di anestetici locali o morfina in minuscole dosi attraverso un catetere peridurale permanente, unite ad accurate medicazioni delle parti necrosate.

La chirurgia ha la sua voce nelle ricostruzioni arteriose mediante bypass con le arterie tibiali distali o la dorsale del piede.

Nei casi gravi, dove la rivascolarizzazione non può essere effettuata, l'amputazione è l'ultima risorsa.

 

PIEDE DIABETICO

 

Il diabete, come si è visto, prima o poi provoca dei danni nelle piccole e grandi arterie (micro e macro-angiopatia diabetica) e delle lesioni ai nervi (neuropatia diabetica), oltre ad una ridotta capacità di difesa contro le infezioni.

Fra gli organi più frequentemente colpiti dalle queste angiopatie periferiche sono le gambe e soprattutto i piedi.

 

In essi la deficiente irrorazione sanguigna porta a lesioni necrotiche dei tessuti, gangrena diabetica, che sono causa di molte sofferenze. Per queste lesioni a volte è necessario procedere a delle amputazioni. Basti considerare che su cento pazienti diabetici ricoverati in ospedale, venti ricoveri sono causati da problemi ai piedi: metà delle amputazioni di gamba, escludendo gli incidenti traumatici, sono operate su diabetici.

Negli USA (F.W.LoGerfo, Harvard Medical School), il 10% della popolazione sopra i 65 anni di età soffre di diabete mellito e, di questo gruppo, circa l'uno per cento per anno è a rischio di amputazione.

 

Sono tre i meccanismi patogenetici coinvolti nel piede diabetico: l'ischemia, la neuropatia e le infezioni. Essi giocano complessi ruoli di interdipendenza, anche se l'ischemia è il meccanismo più spesso considerato.

L'eziologia dell'ischemia nel piede diabetico è l'aterosclerosi occlusiva della parte distale delle arteria poplitea e delle tibiali e si pensava che esistessero lesioni occlusive anche nella microcircolazione. Però recenti studi "non hanno confermato l'esistenza di processi occlusivi nelle arteriole e nella microvascolarizzazione del piede, pur esistendo delle anormalità non-occlusive, anatomiche e fisiologiche, la più importante delle quali è un ispessimento della membrana basale dei capillari il cui lume, però, non è ridotto in diametro.

È quindi logico supporre, anche se non è dimostrato, che l'ispessimento della membrana basale dei capillari pregiudichi il flusso delle sostanze nutrienti e forse anche il passaggio delle figure corpuscolate del sangue (Frank LoGerfo: Overview of lower extremity vascular disease. Diabetic Foot Management, nov. 7-8,1996)".

 

Spesso queste vasculopatie provocano la neuropatia diabetica: il tipo somatico, il più comune, e quello del sistema autonomo sono coinvolti nella patogenesi del piede diabetico.

Non si conosce l'esatta causa della neuropatia diabetica, e vari meccanismi sono stati proposti per spiegarne l'eziopatogenesi.

È stato provato, però, che la microangiopatia provoca ipossia endoneurale e perdita di fibre nervose, ma non si esclude che possano esistere altre cause e concause per cui, salomonicamente, l'opinione corrente è che la patogenesi della neuropatia sia multifattoriale (A. Veves: "Diabetic Peripheral Neuropathy". Diabetic Foot Management, nov.7-8,1996).

 

La neuropatia del sistema autonomo può danneggiare la perfusione tissutale, anche in presenza di un normale apporto ematico, mediante uno "shunt" di derivazione artero-venosa nella microcircolazione. Ma una interazione ancor più dannosa fra neuropatia e perfusione riguarda il riflesso nocicettivo che porta alla produzione locale di istamina; questo riflesso è molto attenuato nei diabetici e la sua assenza può contribuire ad una minore reazione infiammatoria del piede. Perciò il paziente non avverte dolore e non si rende conto dell'infezione se non quando le lesioni sono già estese, molto più estese di quanto lasciassero supporre i segni e i sintomi e molto spesso le lesioni richiedono già l'amputazione di un dito.

 

Per queste ragioni il diabetico dovrebbe:

• Ispezionare i suoi piedi giornalmente.
• Lavarli con acqua tiepida e sapone neutro e asciugarli con cura.
• Applicare poi delle lozioni emollienti sulla pelle che molto spesso perde i peli, non suda, diventa secca e spesso è fessurata

(tutte conseguenze di alterata nutrizione locale).

• Ogni piccola lesione o cambiamento sulla pelle delle dita o della pianta dei piedi devono essere immediatamente sottoposti all’attenzione del medico curante.

• Naturalmente, al paziente diabetico si raccomanda sempre di camminare perché la marcia tende a favorire la circolazione del sangue. Però devono sempre usarsi calzature comode e ben adatte ai piedi.

• Ai pazienti fumatori si consiglierà di abbandonare il fumo perché la nicotina ha un effetto negativo sulla circolazione capillare.

La terapia del piede diabetico è sempre sintomatica per quanto riguarda il dolore e va dagli analgesici comuni, alla codeina. Nella gangrena degli arti inferiori danno un grande sollievo le somministrazioni di anestetici locali o di morfina in minuscole dosi attraverso un catetere peridurale permanente.

La chirurgia ha la sua voce sia nelle accurate medicazioni delle parti necrosate che nelle più impegnative ricostruzioni arteriose mediante bypass con le arterie tibiali distali o la dorsale del piede.

Nei casi gravi e inoperabili di rivascolarizzazione, l'amputazione è l'ultima risorsa.

 

RETINOPATIA

La retinopatia diabetica è una delle gravi complicazioni del diabete che si vorrebbero evitare mediante l'attento controllo della glicemia. Alti tassi di glucosio nel sangue, infatti, conducono alla microangiopatia a causa della quale si manifestano le alterazioni retiniche che possono portare alla cecità.

 

Sono infatti le alterazioni della membrana basale delle innumeri arteriole retiniche che provocano diverse spiacevole conseguenze:

 

• La iperpermeabilità dell'endotelio vasale conduce all'edema periferico o centrale (nella macula).

• La formazione di microaneurismi, causa di emorragie e distacco retinico.
• Le zone d'ischemia (identificabili con la fluorangiografia) che richiedono interventi distruttivi col laser per evitare la retinopatia proliferativa (tentativo di riportare sangue nella zona colpita creando un circolo collaterale compensatorio). Ma è una neoformazione patologica, di vasi fragilissimi, che possono invadere il corpo vitreo. In caso di rottura dei vasi si determinerebbe un emovitro, causa di cecità immediata, per la quale si procede alla vitrectomia.
• Quando sono interessati le arteriole del corpo ciliare dell'iride, le lesioni possono portare al glaucoma ad angolo chiuso.

Possono esserne colpiti sia i diabetici di tipo 1 che di tipo 2.

I primi disturbi della visione possono comparire dopo 10 anni dall'inizio del diabete; dopo 15 anni l'80% dei pazienti presenta qualche segno di retinopatia, ma l'incidenza aumenta col passare del tempo e dopo 30 anni quasi tutti i diabetici hanno segni di danno retinico.

La gravità delle manifestazioni sembra essere maggiore in quei casi nei quali, durante i primi anni di diabete, vi sia stato un insoddisfacente controllo della glicemia.

Nonostante non se ne conosca bene la ragione, i diabetici sono più proni alla comparsa di cataratta senile.

 

La cura è soprattutto preventiva: il controllo attento della glicemia e della pressione arteriosa sono imperativi per evitare o ritardare lo sviluppo della retinopatia.

Ma gli stessi provvedimenti, dopo la comparsa dei primi segni di alterazione retinica, anche se non fanno migliorare il danno già subito, ne possono rallentare il peggioramento.

La laser terapia interviene sulle micro e macroemorragie e sulle cicatrizzazioni, la chirurgia sul distacco retinico, ma sarebbe meglio non essere arrivati a quei punti.

 

Prevenzione, dunque, anche mediante un programma di visite oculistiche periodiche. Ricorrere subito al medico al minimo insorgere di alterazione visiva: un esame oftalmologico e una retinografia potrebbero salvare la vista.

 

NEFROPATIA

Anche la nefropatia diabetica (glomerulosclerosi diabetica) è una complicazionne dovuta alla microangiopatia, prodotta a sua volta dalla elevata e prolungata iperglicemia.

L'eziopatogenesi della nefropatia non è ben conosciuta e, come per tutte le microangiopatie, può trattarsi di una glicazione delle cellule delle arteriole glomerulari con indurimento della loro membrana basale.

 

Il rene, nella sua parte corticale, è costituito da arteriole avvolte in microscopiche matassine chiamate glomeruli. La loro funzione è di filtrare il sangue dalle impurità ed eliminarle colle urine. Però agiscono selettivamente per cui altre sostanze, es. le proteine, non vengono eliminate.

 

La vasculopatia diabetica determina delle lesioni nei glomeruli, molti dei quali vengono progressivamente distrutti, col risultato che la capacità filtrante del rene si riduce e alcune proteine non vengono riassorbite ma si versano nelle urine (dalla microalbuminuria alla proteinuria). Questa è un reperto abbastanza precoce ed appare anche 5 - 10 anni prima che compaiano altri sintomi di sofferenza renale.

 

Il processo degenerativo della vasculopatia, nel decorso del diabete, può insorgere abbastanza presto: un costante tasso di iperglicemia più una ipertensione arteriosa non curata possono accelerarne lo sviluppo. È un processo progressivo durante il quale la proteinuria aumenta e il rene diventa cronicamente insufficiente, fino a terminare con la totale incapacità di filtrare le scorie (insufficienza renale totale) per la quale, a questo punto, non c'è altro rimedio che la dialisi o il trapianto renale.

 

La glomeulosclerosi, secondo alcune statistiche, colpisce il 40% dei diabetici di tipo 1 e il 20% di quelli di tipo 2. Per tutti loro il rischio di questa complicazione aumenta se la glicemia non è ben controllata.

La diagnosi, a volte, avviene casualmente, in occasione di una analisi routinaria delle urine. In tal caso è bene praticare altri esami tendenti a scoprire se, come speso accade, la sofferenza renale è accompagnata da altre complicazioni vascolari del diabete, compresa l'ipertensione, la quale potrebbe anche essere una complicazione della patologia renale, ma se fosse stata già conosciuta verrebbe severamente aggravata dalla nefropatia. Il suo drastico controllo sarà di giovamento per tentare di rallentare il processo renale.

 

I sintomi della nefrosclerosi, a volte silenti per molti anni, quando appaiono possono trovarsi fra questi segni:

Aumento di peso (causato dalla ritenzione di liquidi) ed edemi (gonfiori) alle gambe e in altre parti del corpo; Prurito diffuso; Singhiozzo frequente; Cefalea; Nausea; Vomito; senso di Malessere e di Affaticamento

 

Come in tutti i casi di angiopatie diabetiche, la miglior cura è la prevenzione mediante assiduo controllo della glicemia e della pressione arteriosa. A malattia in atto, invece, l'obiettivo del trattamento è di rallentare il progredire della patologia, attraverso il severo controllo della glicemia. Occorre ricordare che con l'insufficienza renale diminuisce anche l'escrezione dell'insulina, per cui un monitoraggio frequente s'impone affinché le dosi d'insulina vengano ridotte di conseguenza per evitare ipoglicemia. L'abbassamento della pressione è di grande importanza, e deve essere perseguito con priorità essendo questo il mezzo più efficace per rallentare il danno renale.

La pressione arteriosa nel diabetico deve essere mantenuta a valori inferiori a 130-80.

Opportune diete saranno prescritte e tutte le complicazioni intercorrenti, es. le infezioni urinarie, dovranno essere prese in considerazione al più presto.

Dialisi e trapianto del rene saranno l'ultima dolorosa strofa di un lunga e triste storia.