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C O M A
Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai
Dipartimenti di Emergenza./Urgenza.
Il controllo dello stato di veglia è di
due livelli:
- il sistema reticolare attivatore
(RAS ), sistema funzionale di cellule neuronali
collegate da una ricca rete di sinapsi e situato nella regione
paramediale che dalla parte rostrale del ponte
si spinge in avanti lungo il mesencefalo sino al talamo, svolge
l’attività di mantenere svegli. E’ un sistema automatico (primordiale)
responsabile del livello di veglia (lucidità) cioè
del mantenimento, spontaneo od in risposta ad uno stimolo , degli occhi
aperti , e della risposta ai bisogni fondamentali come la minzione, la
fame, la sete…
- un sistema complesso (emisferi
cerebrali) su cui agisce la volontà e caratterizzato da funzioni
cognitive complesse (es. orientamento temporo-spaziale,
memoria, attività motorie finalizzate, capacità di calcolo….)
L’apertura degli occhi è un indice di funzionalità del RAS;
una risposta verbale o motoria riflessa o afinalistica
dimostra attività del RAS ma deficit degli emisferi cerebrali.
La localizzazione degli stimoli, l’esecuzione di un comando,
la risposta verbale orientata dimostrano una
integrità degli emisferi cerebrali.
CAUSE DI COMA
COMA TRAUMATICO
- Commozione
cerebrale
- Ematoma
extradurale
- Ematoma
subdurale acuto o cronico
COMA INFETTIVO
- Meningite
e meningoencefalite
- Ascesso
cerebrale
- Encefalopatia
da stati settici
COMA VASCOLARE
- Emorragia
subaracnoidea
- Emorragia
cerebrale
- Infarto
cerebrale
- Encefalopatia
ipertensiva
- Tromboflebite
cerebrale
COMA TUMORALE
- Neoplasie
sopratentoriali extracerebrali /
intracerebrali
- Neoplasie
sottotentoriali del tronco / del
cervelletto
COMA EPILETTICO
COMA DA ALTERAZIONE DELLA TERMOREGOLAZIONE
·
Ipotermia
·
Colpo di calore
COMA METABOLICO
- malattie cardio-polmonari
- avvelenamento da ossido di carbonio
·
Ischemia (diminuzione
del flusso cerebrale dovuto a):
- infarto acuto del miocardio
- malattie polmonari
- iperviscosità
- insufficienza cardiaca congestizia
·
Ipoglicemia
·
Insufficienza
epatica
·
Insufficienza
renale
·
Disturbi
dell’equilibrio acidobase :
- Iponatremia, ipernatremia
(acqua e sodio)
- Acidosi (metabolica, respiratoria)
- Alcalosi (metabolica , respiratoria )
- Ipercalcemia , ipocalcemia
·
Iper-ipofunzione
endocrina
- Tiroide (mixedema , tireotossicosi )
- Paratiroide ( ipo - iperparatiroidismo
)
- Surrene ( Morbo di Addison , M.di Cushing,
Feocromocitoma )
COMA TOSSICO
·
Farmaci sedativi
- Barbiturici
- Ipnotici non barbiturici
- Tranquillanti
- Bromuri
- Alcol etilico
- Anticolinergici
- Oppiacei
·
Tossici acidi o prodotti di degradazione degli acidi
- Paraldeide
- Alcol metilico
- Etilene glicole
- Cloruro d’ammonio
·
Inibitori
enzimatici
- Metalli pesanti
- Fosfati organici
- Cianuro
- Salicilati
APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA
Valutare prioritariamente i parametri vitali :
A ) respirazione
- assicurare la pervietà delle vie aeree
- rimuovere corpi estranei, protesi, vomito......
- monitorare
- frequenza del respiro
- Saturazione O2
Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente da
un continuo flusso sanguigno e dalla continua disponibilità di ossigeno e glucosio.
B ) circolazione
- monitorare la Pressione Arteriosa
- monitorare l’attività cardiaca
Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per
circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso sanguigno; la perdita
di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.
- Trattare
immediatamente ipotensione , aritmie
severe….
C) Inoltre
- assicurare sempre un
accesso venoso «valido»
- rilevare temperatura
ascellare e rettale
- mettere catetere vescicale
- posizionare sondino
naso-gastrico se si prevede vomito (prevenire ab
ingestis), se i riflessi faringei sono
assenti occorre effettuare prima la protezione delle vie aeree
mediante intubazione,
Valutare sempre se si è in presenza
di CAUSE IMMEDIATAMENTE RISOLVIBILI quali:
oppioidi : miosi
pupillare serrata (a spillo), presenza di «buchi»agli arti…:
somministrare Naloxone fl
e.v. in bolo (Narcan fl 0,4 mg ; da 1 a 5 fl ):
immediato risveglio del paziente.
ipoglicemia : il coma ipoglicemico è una
emergenza ed il persistere dello stato ipoglicemico porta a danno neuronale irreversibile. Somministrare 50 ml di sol. glucosata al 33 – 50 %(pari
a 25-50 g di glucosio) endovena in 2 – 3 minuti.; il «risveglio» del
paziente è quasi immediato.
Eseguire sempre stick glicemico di fronte a coma d’etiologia sconosciuta.
- Benzodiazepine
(anamnesi, terapia in atto…) :somministrare
Anexate 3 cc in
bolo seguiti a altri 2 cc a distanza di 1
minuto ; rapida ripresa dello stato di coscienza.
- Crisi
epilettica o stato post-critico:
(frequente complicanza di lesioni strutturali come tumori,
metastasi, emorraggia…) somministrare diazepam 5 – 10 mg e.v. ; in caso di recidiva somministrare una seconda
dose associata a 1 fl. di fenobarbital intramuscolo.
- Alcolemia:
utile somministrare tiamina (100 mg. i.m.) a protezione
dell’encefalite di Wernicke
Nel coma da CAUSA SCONOSCIUTA tenere presente dove è stato
trovato il paziente :
- presenza di stufe a gas
od a legna ? possibile intossicazione
da monossido di carbonio
- vicinanza a fonti
d’elettricità ? possibile folgorazione
- presenza
d’anticrittogamici, antiparassitari per animali, veleni per topi..? possibile intossicazione da esteri fosforici (anticolinesterasici).
Eseguire prelievi per valutazione di:
- emocromo
- glicemia
- creatininemia,
sodiemia, potassiemia,
cloremia, calcemia
- alcolemia
- emogasanalisi:
-Acidosi respiratoria (ipercapnia) è la causa più frequente di compromissione dello stato di
coscienza e l’effetto è accentuato dall’ipossiemia
(insufficienza respiratoria periferica, depressione respiratoria da
farmaci, depressione respiratoria da alcool).
-Acidosi metabolica (chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare, acidosi lattica, shock settico
avanzato, encefalopatia uremica, salicilati, paraldeide, metanolo, glicole etilenico, isoniazide).
-Alcalosi respiratoria (encefalopatia
epatica, intossicazione iniziale da salicilati, shock settico
all’esordio, iperventilazione psicogena).
- Alcalosi respiratoria (rara, vomito
prolungato, assunzione di alcali).
Quando è possibile fare ANAMNESI ACCURATA ( nella maggior parte dei casi permette di fare diagnosi !).
Le notizie più utili sono :
- circostanze e profilo
temporale dell’esordio dei sintomi neurologici
- sintomi lamentati dal paziente
prima di entrare in coma ( es. forte ed improvvisa cefalea,
vomito... alta probabilità di E.S.A. )
- terapia farmacologica
in corso
- malattie preesistenti
In assenza di notizie sospettare sempre :
- ipoglicemia
- ingestione di farmaci
- esposizione a tossici
(carbossiemoglobina, anticolinesterasici....)
- traumi cranici recenti?
Fare accurato ESAME OBIETTIVO GENERALE
Di fronte ad un coma da causa sconosciuta ed in assenza di
testimoni e notizie cliniche, dati obiettivi rilevabili rapidamente
possono orientare verso la diagnosi:
valuta : |
segni : |
suggestivi di: |
Ritmo cardiaco |
Bradicardia severa Aritmia acuta con bassa portata |
Ipertensione endocranica BAV di III° grado FV |
Pressione Arteriosa |
Ipertensione Ipotensione |
Emorragia cerebrale Ipertensione endocranica Ictus cerebrale Encefalopatia ipertensiva Intossicazione alcoolica Intossicazione da barbiturici Intossicazione da antidepressivi triciclici Ipovolemia Shock cardiogeno Shock settico Crisi addisoniane (rara) |
Respiro |
lento, regolare, superficiale Cheyne Stokes Iperpnea-Tachipnea Atassico (irregolare) |
Intossicazione da oppiacei Intossicazione da barbiturici Intossicazione da alcool Lesioni emisferiche Anossia Uremia Ipertensione endocranica Acidosi metabolica Lesioni ponto-mesencefaliche Lesioni pontino-bulbari |
Temperatura |
Elevata Bassa (rettale ) |
Gravi infezioni sistemiche Meningite Colpo di sole o di calore Intossicazione da farmaci anticolinergici Esposizione prolungata al freddo Intossicazione da alcool Intossicazione da barbiturici Intossicazione da fenotiazine Ipoglicemia Collasso cardio-circolatorio di qualsiasi genesi |
Cute |
Cianosi labbra, pomelli.... Rosso ciliegia Pallore intenso Ittero, spider naevi Iperpigmentazione Sudata, fredda Secca, disidratata Segni di iniezioni |
Ipossia Intossicazione da ossido di carbonio Emorragia acuta Coma epatico Morbo di Addison Ipoglicemia Chetoacidosi Uremia Disidratazione Iperosmolarità Overdose da oppiacei |
Cuoio capelluto |
Segni di traumi |
Trauma cranico |
Alito |
Acetonemico Alcoolico Urinoso Putrefattivo |
Chetoacidosi Etilismo acuto Coma uremico Coma epatico |
Lingua |
Morsus |
Stato post-critico ( epilessia ) |
Collo |
Rigor |
Meningite Emorragia cerebrale |
Arti |
Emiplegia Tetraplegia Postura decorticata Postura decerebrata |
Ictus cerebrale ( ischemico o emorragico Lesione del tronco encefalico Lesione cervicale Danno emisferi cerebrali Danno tronco encefalico |
Pupille |
Bilateralmente piccole e normoreagenti Puntiformi Midriatiche non reagenti |
Encefalopatia metabolica Lesioni emisferiche profonde (idrocefalo, emorragia talamica) Barbiturici Overdose da oppiacei Emorragia pontina Colliri o pomate oftalmiche ad azione miotica Intossicazione da farmaci anticolinergici Intossicazione massiva da barbiturici Anossia Traumi oculari diretti Colliri ad azione midriatica |
N.B. Nello stato postepilettico
prolungato e nel coma ipoglicemico possono riscontrarsi segni
neurologici transitori quali emiparesi,
emiplegia .
Fare accurato ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO
Questo esame dà la chiave per stabilire la sede della
lesione ( sovra/sottotentoriale) e permette di
distinguere il coma organico (traumatico, neoplastico, emorragico,
settico) da quello tossico-metabolico.
Valutare sempre :
- livello
di coscienza ( profondità del coma ) mediante G.C.S.
- pupille
: valutare reattività alla luce , diametro , isocoria
N.B. nel coma tossico- metabolico
la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:
|
· Anossia
|
Pupille midriatiche non reagenti
|
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· Anticolinergici
|
Pupille midriatiche non reagenti
|
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· Colinergici
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Pupille puntiformi e non reagenti
|
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· Oppiacei
|
Pupille puntiformi e non reagenti
|
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· Barbiturici
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Pupille in posizione intermedia o
midriatiche (a seconda della dose ingerita ) e
non reagenti
|
|
· Ipotermia
|
Pupille in posizione intermedia e
non reagenti
|
- riflesso
oculo-cefalico (
occhi di bambola )
- La sua presenza suggerisce l’integrità del tronco
encefalico.
- Una risposta asimmetrica suggerisce una lesione strutturale
Se gli
occhi rimangono immobili pensare a:
- danno a livello del tronco encefalico
- stato di coma psicogeno ( funzionale ) : il paziente «sveglio» non possiede il riflesso oculocefalico
N.B. Se vi è una deviazione dello
sguardo a riposo è molto probabile una lesione
organica come causa di coma.
- risposte
motorie :applicare uno stimolo doloroso e valutare
il tipo di risposta
- risposta appropriata ( coma superficiale )
- risposta assente ( coma profondo traumatico o c. tossico-metabolico)
- risposta stereotipata ( in decorticazione o
in decerebrazione )
- risposta asimmetrica (causa strutturale del coma)
N.B. Una lesione organica sovratentoriale può produrre uno stato di coma solo
producendo un incremento della Pressione Endocranica, che a sua volta si
trasmetterà al tronco encefalico provocando il processo dell’erniazione.
Le cause ad origine sovratentoriale
di coma comprendono :
- accidenti cerebrovascolari (emorragie, infarti )
- traumi (subdurali,
epidurali )
- tumori
N.B. Tenere controllato lo stato di coma (in progressione ?, statico?, in regressione? ) mediante G.C.S.
COMA METABOLICO
E’ caratterizzato da :
- esordio graduale e tendenza
alla progressione
- pressione arteriosa
normale o bassa
- assenza di segni neurologici
focali ( paziente simmetrico )
- funzionalità del tronco
intatta
- assenza di rigor
- pupille simmetriche, reagenti
allo stimolo luminoso, generalmnte
diminuite di diametro ma non puntiformi
- movimenti oculari
erranti, lenti, sul piano orizzontale
- presenza di riflesso oculocefalico (occhi di bambola)
- presenza di mioclonie multifocali,
fascicolazioni, asterixis, flapping, tremori, iprattività
dei muscoli flessori (rigidità da decorticazione)
dovute alla ridotta azione inibitoria della corteccia sul motoneurone inferiore
- possono verificarsi episodi
convulsivi generalizzati ( legati ad ipossia
e/o ipoglicemia )
- il respiro di Cheyne Stokes è spesso
presente (indice aspecifico di sofferenza
emisferica)
N.B. Una ipossia acuta, causa di coma, può determinare una
intensa rigidità in estensione ( decerebrazione
).
Molte patologie e stati sistemici possono complicarsi con
coma ; in tali stati possono verificarsi due situazioni :
- Interruzione
dell’apporto di substrati energetici
- ipossia
- ischemia
- ipoglicemia
- Alterazione
dei meccanismi neurofisiologici di
membrana
- intossicazione da farmaci
- intossicazione da alcool
- epilessia
Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente da
un continuo flusso sanguigno e dalla continua disponibilità di ossigeno e glucosio.
Le riserve cerebrali di glucosio forniscono
energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso ; la
perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione
del flusso.
Il flusso sanguigno cerebrale equivale a riposo a valori
medi di 55 ml./min . per 100 gr . di tessuto, quando
il flusso diminuisce a 25ml./min. l’EEG diventa diffusamente rallentato (
tipico delle encefalopatie metaboliche ) e
quando scende a 15 ml./min.cessa l’attività
elettrica cerebrale.
Molte delle condizioni patologiche sopraelencate producono
effetti tossici sull’encefalo non ben chiariti, probabilmente multifattoriali quali ad esempio diminuzione
dell’apporto energetico, alterazione dei potenziali di membrana,
anormalità neurotrasmettitoriali e ,talora, modificazioni morfologiche.
COMA FARMACOLOGICO
E’ caratterizzato da :
- assenza di segni neurologici
focali ( paziente simmetrico )
- assenza di rigor
- scarsa risposta alle manovre
neurologiche di valutazione del tronco encefalico
- La
compromissione dello stato di coscienza è di norma proporzionale alla quantità di farmaco
assunto.
- A
parte gli oppiacei , hanno particolare
importanza i sedativi e gli ipnotici come i barbiturici, benzodiazepine, fenotiazine
ed alcool.
- Tranne i barbiturici, gli
altri psicofarmaci sopprimono l’attività bioelettrica
cerebrale senza danni permanenti al sistema nervoso
- Dosi
moderate di barbiturici sembrano agire
interrompendo la trasmissione sinaptica,
dosi mggiori deprimono direttamente
il metabolismo cellulare mediante interferenze con gli enzimi
ossidativi cellulari.
- Le
Benzodiazepine sembrano deprimere la
formazione reticolare del sistema ascendente.
- Nei
casi di autoavvelenamento
e coma da farmaci gli effetti diretti dei farmaci sono aggravati dal
sovrapporsi di disturbi metabolici in particolare dall’ipossia da insufficienza respiratoria.
- Gli
antidepressivi triciclici causano anche
ipotensione
I pazienti si presentano con flaccidità muscolare e
riflessi tendinei deboli o assenti
(assenza di risposte motorie )
Eccezione: possono esservi clonie
ed iperriflessia prodotte in genere dall’ipossia secondaria.
Frequente è la depressione respiratoria con secondaria ipossia.
Le pupille sono in genere piccole e reagenti
tranne che nel coma massivo da barbiturici:
gli occhi sono fissi e divergenti ( mancano i movimenti
erranti tipici del coma metabolico).
TERAPIA DI EMERGENZA NEL PAZIENTE IN COMA
- Correzione
delle cause cardiache
- Correzione
dell’anossia-ipossia
- Correzione
dell’ipovolemia
- Correzione dell’ipoglicemia ( 50 ml glucosata al 33% - 50% e.v.
in 2 – 3 minuti)
- Somministrare
antidoti specifici
=> Naloxone fl.
e.v. = (NARCAN )
coma da oppiacei
=> Flumazenil fl.
e.v. = (ANEXATE )
coma da benzodiazepine
- Lavanda
gastrica ( su indicazione del centro antiveleni )
- Arrestare
le convulsioni (Diazepam fl. e.v.
lentamente (VALIUM)
=> tenere presente la possibilità di depressione respiratoria
acuta secondaria alla somministrazione di tale farmaco
- Normalizzare la temperatura (infusione di liquidi
riscaldati a 38° - 39°; mettere ghiaccio sul corpo del paziente,
antipiretici, diminuire temperatura ambiente….)
- Ristabilire
equilibrio acido-base ed elettrolitico.
- Trattare
ipertensione endocranica (caratterizzata da ipertensione arteriosa,
bradicardia, cefalea, rigor): garantire una
buona ventilazione o iperventilazione(PEEP)
,la riduzione della PCO2 a 25-30 mmHg
riduce rapidamente il flusso cerebrale e la pressione endocranica.
Emanuela Burani e Loredana Ghirelli
Medicina d’Urgenza, Arcispedale Santa Maria
Nuova, Reggio Emilia
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