Questo
gradiente è il maggiore determinante del potenziale di membrana, fattore
critico nel funzionamento del muscolo, nervo ed epiteli di trasporto. La
interrelazione dinamica fra assorbimento, escrezione e distribuzione determina
la concentrazione plasmatica dell'elettrolita. Nel soggetto sano l'assorbimento
del potassio avviene nello stomaco e nel tratto superiore gastrointestinale.
Approssimativamente 10 mEq/die vengono eliminati con le feci. Sebbene le
cellule epiteliali del colon possano secernere K, la loro capacità è limitata;
il rene pertanto rimane il principale responsabile del bilancio.
Dopo
un carico acuto di K per os o per endovena circa il 50% appare nelle urine
entro le prime 4-6 ore. La restante frazione viene rapidamente trasportata
dall'extra all'intracellula per prevenire una potenziale iperkaliemia. Se
infatti il K venisse trattenuto nel VEC, la sua concentrazione plasmatica
potrebbe raggiungere livelli incompatibili con la vita. Fondamentalmente tre
ormoni giocano un ruolo importante nel mantenimento del bilancio potassico
extra-renale: l'insulina, l'aldosterone e l'epinefrina.
L'uso
dell'insulina nelle emergenze iperpotassiemiche è ormai codificato ed è basato
sulla capacità dell'ormone di favorire l'ingresso del K nell'intracellula. Il
meccanismo rimane però ancora controverso. Quando la secrezione basale di
insulina viene inibita dalla somatostatina, la concentrazione del K aumenta. Se
K viene infuso insieme alla somatostatina, la tolleranza per l'elettrolita è
marcatamente alterata.
Pertanto
gli effetti dell'infusione di somatostatina sulle modificazioni seriche di K
suggeriscono l'esistenza di un feedback fisiologico negativo fra insulina e K.
La
somministrazione di epinefrina nell'animale induce una risposta bifasica
caratterizzata da un transitorio aumento del potassio plasmatico (dovuto al
rilascio epatico) seguito da una prolungata ipopotassiemia. Anche l'aldosterone
riveste un ruolo alquanto controverso nell'omeostasi potassica extrarenale,
mentre risulta riconosciuta la sua importanza nel promuovere la secrezione di K
dal tubulo distale e dal colon. Una brusca caduta del VEC porterà a marcata
antinatriuresi e antidiuresi ma non alla depressione dell'escrezione potassica.
Fra
gli altri ormoni implicati nell'omeostasi potassica vanno ricordati i
glucocorticoidi, il glucagone, gli ormoni tiroidei e l'ormone della crescita. A
proposito di quest'ultimo si è osservato che alte concentrazioni di K causano
rilascio del GH e viceversa. Bassi livelli di ormone sono stati riscontrati
negli stati di deficienza potassica rientrati nel range dopo correzione dello
squilibrio. Fra gli agenti farmacologici in grado di modificare l'assetto
elettrolitico vanno ricordati:
-digitale:
inibisce la Na-K-ATPasi. Un'overdose può provocare iperK da rilascio di
potassio intracellulare;
-succinilcolina:
rilassante muscolare usato in anestesia, induce un rilascio di K aumentando la
permeabilità della membrana muscolare;
-inibitoriprostaglandine:
inducono iperK per inibizione dell'asse R.A.A.;
-diuretici
risparmiatori di K: inducono iperK (amiloride, triamterene, spironolattone);
-diuretici
dell'ansa: furosemide ed acido etacrinico aumentano l'escrezione di K ed
inducono ipopotassiemia.
Il
potassio occupa un ruolo importante nella composizione elettrolitica del nostro
organismo, essendo il più importante catione presente nel liquido
intracellulare. Il gradiente di concentrazione che risulta dalla sua differente
distribuzione attraverso le membrane è responsabile di diverse proprietà
elettriche (meccanismi di trasporto nel rene, intestino, eccitabilità nervosa e
muscolare ecc.).
Due
processi determinano la relazione di steady-state fra concentrazioni di K intra
ed extracellulari:
1)Na-K-ATPasi:
è responsabile dell'ingresso attivo di K entro le cellule contro gradiente e
quindi con dispendio di energia;
2)permeabilità
delle membrane al K: determina la quota di K che lascia passivamente la cellula
ed è il maggior determinante del potenziale di membrana.
La
quota di escrezione del K, in condizioni fisiologiche, è largamente determinata
dai livelli di attività del meccanismo di secrezione potassica localizzato
nella porzione corticale del nefrone distale.
I
fattori che modulano questo meccanismo sono rappresentati da fattori che
agiscono dall'endolume (flusso, concentrazione di Na, C1, differenza di
potenziale elettrico) e dal lato peritubulare (concentrazione plasmatica di K,
equilibrio acido-base, ormoni).