Iperpotassiemia
La presenza di elevati livelli di potassio extracellulare porta ad un riequilibrio con il potassio endocellulare principalmente durante la fase 4 del potenziale di azione, periodo in cui la membrana cellulare è liberamente permeabile a tale ione; il conseguente flusso di potassio verso l'interno della cellula riduce il potenziale transmembrana di riposo, a cui consegue una minore velocitÓ di ascesa della fase 0 e conseguentemente una riduzione delle capacità conduttive miocardiche.
A livello elettrocardiografico le variazioni elettrofisiologiche portano ad una serie di alterazioni la cui severità aumenta in maniera proporzionale con l'aumento della potassiemia

(Figura 48)

(Figura 49)

(Figura 50)
Gli elementi elettrocardiografici tipici della iperpotassiemia sono costituiti da:
-diminuita ampiezza dell'onda P con progressivo aumento della sua durata, fino ad aversi una vera e propria scomparsa dell'onda P per paralisi atriale e comparsa del così detto ritmo seno-ventricolare
-turbe della conduzione atrio ventricolare
-turbe della conduzione intraventricolare con un progressivo slargamento del QRS ed aspetto caratteristico della branca ascendente della S che tende a continuarsi con la branca ascendente della successiva onda T. Una avanzata turba conduttiva intraventricolare conduce alla ineccitabilità ventricolare con asistolia.
-alterazioni della ripolarizzazione ventricolare conseguenti in una ridotta durata del potenziale di azione, responsabile dell'accorciamento dell'intervallo QT con onde T alte appuntite e simmetriche.
La riduzione del potenziale diastolico di membrana al valore di soglia si rende responsabile di una serie di aritmie ipercinetiche a carattere iperautomatismo evidenziabili come extrasistolia atriale e ventricolare, fibrillazione atriale e tachicardia ventricolare a QRS bizzarri.

Ipopotassiemia
Nell'ipopotassiemia si assiste ad una serie di alterazioni elettrofisiologiche opposte a quelle dell'iperpotassiemia, con aumento del gradiente transmembrana del potassio ed iperpolarizzazione cellulare; ne consegue che il tempo necessario per la ripolarizzazione cellulare sarà aumentato come evidenziabile sul tracciato elettrocardiografico da un intervallo QT prolungato con onda T ridotta di ampiezza:

(Figura 51B ipopotassiemia post dialitica).
Il potenziale di azione subisce un prolungamento particolarmente evidente a livello degli strati miocardici intermedi della parete ventricolare (Cellule M) a cui elettrocardiograficamente consegue una prominente onda U; la ripolarizzazione ventricolare è pertanto prolungata in maniera inomogenea con un eclatante aumento della dispersione della ripolarizzazione ventricolare potenzialmente responsabile di aritmie ipercinetiche ventricolari maligne (Torsione di Punta) il cui rischio è particolarmente alto in associazione a tarmaci prolunganti in maniera inomogenea la ripolarizzazione ventricolare (antiaritmici, antistaminici non sedativi, macrolidi, antidepressivi triciclici, cisapride, Ketanserina ecc). Di frequentemente osservazione nell'ipopotassiemia
è il sottoslivellamento del tratto ST.
Calcemia ed elettrocardiogramma
Le alterazioni della calcemia finiscono per influenzare la fase 2 del potenziale
di azione che è notoriamente legata al rilascio di ioni calcio.
Ipolcalcemia
Ipoparatiroidismo,trasfusioni ripetute con sodio citrato, alcalosi, carenza di vitamina D e severa diarrea possono determinare una ipocalcemia la cui manifestazione elettrofisiologica è costituita da una durata totale del potenziale di azione nettamente aumentata per aumento della durata del tratto ST non associato ad alterazioni significative dell'onda T.
Quando la ipocalcemia si associa ad ipopotassiemia il prolungamento della fase di ripolarizzazione ventricolare diventa cospicuo per aumento sia del tratto ST (fase 2) che per aumento delle onde di ripolarizzazione T ed U (fase 3).

Ipercalcemia
Iperparatiroidismo, assunzione di grandi dosi di vitamina D, malattie renali,assunzione di calcio o alcali, malattie ossee possono portare ad ipercalcemia.
La fase 2 del potenziale di azione è nettamente diminuita e conseguentemente il QT si accorcia per diminuzione del tratto ST.
L'eccitabilità cardiaca è nettamente aumentata in caso di ipercalcemia (extrasistoli ventricolari, tachicardia ventricolare e fibrillazione
ventricolare soprattutto nei pazienti digitalizzati).

Giuseppe Bagliani Elettrocardiologia alle "soglie" del 2000