Digitale
La terapia digitalica può creare una serie di alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche, soprattutto evidenti a livello della fase di ripolarizzazione ventricolare, oltre a tutta una serie di aritmie sia ipocinetiche che
ipercinetiche. Le alterazioni della ripolarizzazione ventricolare sono essenzialmente caratterizzate da un sottoslivellamento dell' ST di morfologia caratteristica cioè concavo verso l'alto nelle derivazioni in cui il QRS Þ
positivo, con parallela diminuzione di ampiezza o inversione dell'onda T; tale morfologia mima le alterazioni della ripolarizzazione ventricolare associate alla ipertrofia e dell'ischemia miocardica.

(Figura 52)
Tipico è anche l'accorciamento dell'intervallo QT.
Gli effetti sul sistema di eccitoconduzione cardiaco possono essere distinti in diretti e neuro-mediati. Gli effetti della digitale di tipo neuro-mediato sono quelli che avvengono per un aumento del tono vagale: bradicardia sinusale, blocco della conduzione atrio ventricolare a livello nodale fino al blocco atrio ventricolare completo.
Gli effetti elettrofisiologici diretti della digitale sono in parte ricollegabili a quelli della ipercalcemia (la digitale blocca la pompa Na/K, aumenta il Na endocellulare e conseguentemente il Calcio intracellulare) e si
caratterizzano per la diffusa ipereccitabilità sia a livello atriale (battiti ectopici, tachicardia atriale) che ventricolare (extrasistoli e tachicardia ventricolare).
Pertanto in caso di tossicità digitalica l'aritmia caratteristica sarà la tachicardia atriale con blocco della conduzione atrio ventricolare alternata ad extrasistoli ventricolari.
Antiaritmici
I tarmaci antiaritmici agendo sulle pompe ioniche sono in grado di alterare in maniera tipica il tracciato elettrocardiografico che quindi risulta essere un
valido strumento per seguire l'effetto dei tarmaci antiaritmici e prevenirne la loro tossicità. Verrà fatto un cenno sugli effetti elettrocardiografici dei tarmaci antiaritmici partendo dal loro meccanismo di azione.
Formaci della Classe 1a (Chiniamo, Disopiramide, Procainamide).
I tarmaci di questa classe posseggono multipli meccanismi di azione ciascuno dei quali quantizzabile a livello elettrocardiografico.
Il blocco dei canali del sodio diminuisce la pendenza della fase 0 e conseguentemente le capacità conduttive del miocardio; il segno più caratteristico di tale effetto si evidenzierà in una aumenta durata del QRS. Un aumento della durata del QRS superiore al 25% può essere uno dei primi segni di tossicità; aumenti superiori al 50% impongono la sospensione del farmaco, così come l'insorgenza di aritmie ipocinetiche che possono facilitare l'insorgenza
della torsione di punta.
Il blocco del canale del potassio si rende responsabile di un aumento della durata della fase 3 del potenziale di azione; l'equivalente elettrocardiografico è costituito da un prolungamento dell'intervallo QT; tale effetto non è omogeneo all'interno del miocardio ma più spiccato a livello delle cellule M e si rende responsabile di un pericoloso effetto di aumento della dispersione della ripolarizzazione ventricolare evidenziabile come formazione di nuove onde U e morfologia bifida dell'onda T.

(Figura 53)
La torsione di punta rappresenta la più temibile complicanza di una tale situazione elettrofisiologica che si estrinseca soprattutto in soggetti di sesso femminile, geneticamente predisposti e facilitata da cause scatenanti come la
ipopotassiemia, l'assunzione di altri tarmaci in grado di inflenzare sinergicamente la fase di ripolarizzazione ventricolare (antistaminici non sedativi, antibiotici, cisapride, fenotiazine, litio, antidepressivi triciclici).
Formaci della Classe 1b (Lidocain, Mexiletina).
Il principale effetto di questi tarmaci è una riduzione della durata del QT; in rari casi possono aversi effetti sul QRS simili a quelli della chinidina.
Classe 1c: Flecainide e Propafenone
I tarmaci di tale classe agiscono pressochè esclusivamente aumentando la durata della fase 0 e quindi la durata del QRS. La conduzione atrio ventricolare è aumentata come evidenziabile dall'allungamento del PQ.
Classe 2: Beta Bloccanti
Producono una bradicardizzazione dell'attività sinusale con possibilit di ritmi di scappamento e blocco della conduzione atrio ventricolare.
Classe 3: Amiodarone, Sotalolo, Bretilio
Producono bradicardizzazione e turba della conduzione atrio ventricolare. A livello della fase di ripolarizzazione ventricolare il blocco dei canali del potassio porta ad un prolungamento della fase 3 con conseguente allungamento
dell'intervallo QT. Il prolungamento della fase di ripolarizzazione ad opera dell'Amiodarone appare essere più omogeneo rispetto a quello dei chinidino-simili e questo potrebbe essere alla base della sua bassa proaritmia.

Giuseppe Bagliani Elettrocardiologia alle "soglie" del 2000